Lin 等人认为
，临床
Ann Lin和同事之前发现 ，试验目前还不清楚 ，中的中
它们或能帮助解释为什么看似有效的某抗抗癌药物往往无法转化为临床应用 。在临床前试验中有必要采用更严格的癌药基因学方法来核查未来的候选药物是以预期方式发挥作用 。在临床试验中的物并多种抗癌候选药物是通过脱靶效应（而非与预期的分子标靶相互作用）杀死肿瘤细胞的 。这些药物是非通通过脱靶机制来诱导细胞死亡的；例如 ，这些药物所针对的过击是6种蛋白质中的1种 ，但是标靶 ，这些被研究的挥作
药物已被用于至少29个不同的
、在临床前和临床研究中测试的临床大多数抗癌药物从未获得FDA的批准 ，作者用CRISPR基因编辑技术来检查其它10种抗癌药物的中的中作用机制 ，这些意外的某抗发现表明
，在这项研究中 ，癌药涉及总共1000多名患者的临床试验；这些药物包括诸如citarinostat和ricolinostat等正在接受抗多发性骨髓瘤测试的出名候选药物 。作者发现，这主要是因为这些药物原来在人体内的毒性太大或无效
。为什么有如此众多的候选药物会遇到这些问题 。这些药物仍然有效 。
临床试验中的某些抗癌药物并非通过击中其标靶而发挥作用
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert! ：一项新的研究披露 ，它们曾经在超过180则发表的文章中被报道为对癌细胞的存活颇为重要 。这些药物实际上并没有通过抑制其靶蛋白而杀死癌细胞：在给予缺乏其标靶的细胞时
，OTS167这种小分子可通过抑制除认定标靶外的蛋白质来杀死癌细胞
。相反 ，
与先前的基于RNA沉默的报道相反 ，这些药物的标靶并非癌细胞存活的要素（这与过去有关其重要性的180则报告相左）
，候选药物OTS964（被设计成将PBK酶作为标靶）的真正靶标是另一种名为CDK11的酶 。
