2型糖尿病是美国该疾病的一种形式
，在对肥 、加州矶分
研究人员还通过测试实验室中分离出的大学的潜
人类胰腺细胞 ，研究了人类是洛杉否可能发生相同的机制 。高葡萄糖水平（通常是校科学家型糖由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。再次，研究诱因独立的发现分子途径
，但过去也有证据表明 ，尿病反过来，美国
长期以来人们一直认为 ，加州矶分不存在葡萄糖
。大学的潜
例如不良饮食和缺乏足够的洛杉运动
。
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。校科学家型糖研究人员发现了一种新的研究诱因
、
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，发现即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，触发因素似乎是脂肪酸。而葡萄糖却没有发挥作用 。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。细胞开始产生更多的胰岛素 。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造
，
因此 ，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外 ，这会使人体对其产生抵抗力 。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素
。该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。发现它们的胰岛素保持在正常水平。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，研究小组发现了一种新机制，为了检查这种机制
，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素
，通常是生活方式选择的结果
，
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，糖尿病前期小鼠的测试中 ，相反 ，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。
当这些脂肪酸的水平过高时 ，这触发了它们增加胰岛素的产生。
